Efectos del estrés hídrico en trigo

Introducción
El objetivo de esta presentación es repasar los principales efectos del estrés hídrico sobre el rendimiento de trigo, dando prioridad a la información zonal. Desde el punto de vista de la generación del rendimiento, el ciclo del cultivo de trigo se puede dividir en tres períodos: (i) el de expansión del área foliar, (ii) el de crecimiento de las espigas (PCE), y (iii) el de llenado de los granos.

Expansión del área foliar

El primero período comienza con la emergencia, abarcando hasta mediados de encañazón. Si bien el área foliar suele aumentar hasta 10-15 días antes de antesis, es deseable que al comienzo del PCE el cultivo posea un índice de área foliar (IAF) superior al crítico que permita interceptar toda (> 90%) la radiación solar disponible. Un estrés hídrico que reduzca el IAF durante el primer período puede afectar el rendimiento al reducir la intercepción durante el segundo. Sin embrago, si luego de una etapa de deficiencia la buena disponibilidad hídrica se restablece y el cultivo alcanza el IAF crítico antes del inicio del PCE, no hay razones para suponer que el rendimiento se verá afectado.
En Balcarce, las precipitaciones acumuladas entre marzo y agosto son suficientes para recargar el agua útil de un suelo de 1.0 m de profundidad en alrededor del 95% de los años (Lázaro, 1996). Se puede calcular que esta cantidad de agua es suficiente para alcanzar el IAF crítico antes del comienzo del PCE. Sin embargo, ése no es el caso de zonas más secas durante el barbecho y la implantación del cultivo. Por ejemplo, en Río IV las lluvias entre marzo y agosto superaron la demanda solamente 8 de los 19 años del período 1974-93.
Coincidiendo con lo anterior, al comparar datos de Balcarce y Córdoba, Abbate et al (2001a) encontraron que solamente en un año extremadamente seco de Balcarce (año 1995) el crecimiento inicial del cultivo y el IAF se afectó tanto como en Córdoba. En esos datos, la sequía redujo el IAF por unidad de peso seco del cultivo
(e.d. el área foliar específica) hasta antesis en promedio 30% (n=26), sin afectar la relación entre
el IAF y el porcentaje de radiación interceptada (e.d. el coeficiente de extinción) apreciablemente.

Crecimiento de las espigas

Durante el segundo período, las espigas (sin incluir el peso de los granos) ganan la mayor parte del peso seco m-2 que alcanzan una semana después de antesis cuando queda definido el número de granos/m2 (NG). El peso seco de las espigas/m2 al final del período (PSE) es una medida de la cantidad de asimilados que el cultivo destina para la formación de los granos. En nuestras condiciones ambientales el PCE comienza 20-25 días antes de antesis. De acuerdo con Magrín (1990), la fecha de antesis se adelantaría con un estrés hídrico
moderado y se retrasaría con un estrés más severo, pudiendo modificarse el día en que finaliza el PCE.
Sin embargo, Abbate et al. (2001a) no encontraron que la duración del PCE se afecte de manera importante por sequía (diferencia entre -2 y 1 día, n=5).
El estrés hídrico durante el PCE puede reducir el PSE, a través de un menor crecimiento del cultivo, por pérdida del IAF debido a acartuchamiento y marchitamiento de hojas, y por disminución de la eficiencia de uso de la radiación. Resultados recientes (Abbate et al., 2000) indican que a igual reducción del consumo de agua, el crecimiento del cultivo se ve menos afectado cuando el déficit de presión de vapor (que depende directamente de la temperatura e inversamente de la humedad relativa) disminuye, ya que aumenta la eficiencia de uso de agua. En consecuencia, un mismo nivel de sequía resultará menos perjudicial en invierno que en verano, y en Balcarce que en Río IV.
El estrés hídrico no afecta de manera particular la proporción del crecimiento del cultivo destinado a espigas (partición) durante el PCE, que aumenta abajos niveles de crecimiento originados por baja disponibilidad de radiación (Abbate et al., 1997), N (Abbate et al., 1995), P (Lázaro et al., 2001) o agua (Abbate et al., 2001a). Ya que el estrés hídrico tiene poco efecto en la duración del PCE, y la partición no es capaz de compensar la pérdida de crecimiento del cultivo, esta última se transmite directamente al PSE.

Con buena disponibilidad de agua, el PSE guarda una estrecha relación positiva con el NG (Abbate et al., 1997). Un estrés hídrico durante el PCE, podría reducir el NG, (i) afectándolo indirectamente a través del crecimiento del cultivo, o (ii) afectando directamente la fertilidad de las flores. Un estrés anterior al PCE podría reducir el NG sólo a través de la vía indirecta. Datos obtenidos en Paraná (Caviglia et al., 2001) y en Córdoba (exp. CA89 de Abbate et al., 2001a) muestran que el efecto directo opera en condiciones de campo con grado variable; sin embargo, en Balcarce no se lo observó incluso con caídas en el PSE comparables a las de Córdoba (exp. BA95 de Abbate et al, 2001a). La causa de esta discrepancia no es clara.

Llenado de los granos

En trigo la mayor parte de los asimilados que se almacenan en los granos se generan durante su llenado. La contribución de reservas preantesis no aumenta con sequía cuando se la expresa como proporción del peso seco del cultivo en antesis (ca. 10%), pero se incrementa como proporción del rendimiento (Bidinger et al., 1977). El peso por grano (PG, e.d. el peso de mil granos/103) resulta del balance entre la fuente producida por el cultivo y la capacidad de sus destinos para almacenarla. Sin embargo, como no es fácil cuantificar la fuente, el PG se puede considerar como el producto entre: (i) su peso potencial, e.d. el peso que puede alcanzar un grano sin competencia por asimilados para su llenado, y (ii) el grado en que el llenado está limitado por la capacidad de los destinos (GLD), cuantificado como el cociente porcentual entre el PG y su peso potencial. Definido de esta manera, un GLD de 100% indica que los granos disponen de suficientes asimilados para alcanzar su peso potencial, y el complemento de 100% de ese valor representa el grado de limitación por fuente. Al estudiar el efecto de la sequía sobre el PG en Balcarce y Córdoba, Abbate et al. (2001b)
encontraron que el NG resultó igual o más afectado que el PG, incluso en dos experimentos (BA00 y
CA00) en los que la sequía se prolongó artificialmente hasta madurez; las caídas en
rendimiento (rango: 22-49%) se asociaron más con las caídas en el NG (rango: 14-50%) que con las caídas en el PG (rango: -6 a 26%). Estos resultados ponen en evidencia la importancia crítica del PCE en la determinación del rendimiento cuando el agua es limitante, en nuestro ambiente. En el estudio mencionado, el peso potencial fue poco afectado (<8%) por la deficiencia de agua, y el PG de los tratamientos sin riego, expresado como valor relativo de los tratamientos regados, resultó mejor explicado por el GLD relativo que por el peso potencial relativo. En consecuencia, una sequía hará caer el PG si reduce el GLD con respecto al cultivo sin limitaciones hídricas. La caída en el GLD fue acompañada de una reducción en la duración del llenado (en promedio 7%), con poco cambio en la tasa de llenado (-1%).

Estrategias frente al estrés hídrico

Dada la alta sensibilidad del PCE, la estrategia más obvia es evitar que esa etapa coincida con momentos de alto deficit de agua. En la región Pampeana las lluvias suelen aumentar desde invierno hacia verano. Pese a ello, en Balcarce el deficit hídrico aumenta hacia el verano. En tal circunstancia el compromiso entre bajo riesgo de sequía y bajo riesgo de daños por heladas en floración determina la fecha de antesis óptima que debería ocurrir ca. el 10-nov (frecuencia de daños por heladas = 10% de los años). Esta fecha coincide con la que permite maximizar el rendimiento potencial. Por el contrario, en Río IV, teniendo en cuenta las heladas, la floración podría ocurrir ca. el 10-oct; sin embargo, el deficit de agua se reduce hacia fines de primavera. Incluso en este caso, la ventaja de retrasar la floración es dudosa, ya que es de esperar que se deduzca la duración la duración del PCE y del llenado de los granos, el peso potencial de los granos, la eficiencia de uso del agua y probablemente la eficiencia de uso de la radiación (ver exp. CA98 en Abbate et al., 2001a). De las
variables climáticas que afectan al cultivo, la lluvia es la más variable; si el pronostico de mayor
disponibilidad de agua no se cumple el cultivo se encontrará en clara desventaja. Establecida la fecha
de floración más adecuada, en función de ella y del ciclo del cultivar se puede definir la fecha de siembra óptima. Un método sencillo para realizar esto se presenta en Abbate & Bariffi (1998).

Bibliografía

Abbate P.E & Bariffi H.J. 1998. Actas del IV Congreso
nacional de trigo. Mar del Plata.
Abbate P.E, Cantarero M.G., Lázaro L., Dardanelli J.L.,
Suero E.E. & Bariffi J.H. 2001a. Este congreso.
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M., Melchiori R.J.M. & Suero E.E. 2001. Actas VIII
Reunión Argentina de Agrometeorología, Mendoza.
Caviglia O.P., R.J.M. Melchiori, P.A. Barbagelata &
Paparotti O.F. 2001. Este congreso.
Lázaro L. & Abbate P.E. 2001. Este congreso.
Lázaro L. (1996). Tesis M.Sc., Universidad Nacional de
Mar del Plata, Balcarce, 60 pp.
Magrín G. (1990). Thèsis Doct. Ing., ENSA, Montpellier,
80 pp.

Autor/es: Pablo Eduardo Abbate

Pablo Eduardo Abbate

Buenos Aires

Ing. Agr., M.Sc., Dr.

Ingeniería del Riego

Objetivos del Riego

El riego tiene como objetivo mantener el suelo agrícola con niveles de humedad que permitan al cultivo crecer y hacer que los rendimientos sean los más altos al menor coste posible. Con el riego se intenta suplir la lluvia cuando ésta es insuficiente para abastecer las necesidades hídricas del cultivo.

Dentro de la ingeniería del riego se recogen todos aquellos aspectos relacionados con las infraestructuras y las instalaciones de riego necesarias para una correcta aplicación del agua a la parcela de cultivo. Esta aplicación se puede realizar de diversas maneras que podemos englobar en tres métodos principales:

• Riego por gravedad, superficie o a pié.
• Riego por aspersión.
• Riego localizado.

El riego por gravedad está entrando en desuso en España, y también en los regadíos de Castilla y León, debido a su baja eficiencia de aplicación (menor del 60%), a la necesaria nivelación del terreno y por problemas sanitarios ocasionados en algunos cultivos, como es el caso de la remolacha azucarera.

El riego localizado es el más eficiente de los tres (entre el 85 y el 95%), pero apenas se utiliza en cultivos extensivos, ya que resulta inviable por razones técnicas y económicas al aumentar el coste de las instalaciones respecto a otros sistemas

El riego por aspersión, con sus dos principales sistemas de máquinas autopropulsadas y cobertura total de aspersores, se erige en el método de riego más utilizado en los regadíos castellano-leoneses. Las eficiencias de aplicación de estas instalaciones fluctúan entre el 65 y el 90%.Dentro de las máquinas autopropulsadas, distinguimos dos tipos principalmente:

• Las alas de riego autodesplazables, entre los que se encuentran los pivotes (fijo o multicentro) y los laterales de avance frontal. Actualmente están aumentando las instalaciones de sistemas mixtos en los que la misma máquina unas veces realiza movimientos circulares pivotando sobre uno de los extremos y otras veces se desplaza frontalmente. Estas máquinas permiten regar parcelas con formas irregulares y alargadas (tipo hipódromo).

 

• Los enrolladores, que consisten en una larga manguera flexible que se va recogiendo en un tambor estático mientras pasa el agua a su través. En el extremo de la manguera opuesto al tambor suele montarse un aspersor de gran tamaño o ‘cañón’ sobre dos ruedas, que va regando un semicírculo a medida que se va desplazando con la manguera hacia el tambor. En otros casos, lo que se instala en el extremo de la manguera es un ala portaemisores en posición transversal al sentido del avance. Estas alas permiten minimizar los grandes inconvenientes que poseen los cañones en relación con la presión de funcionamiento, al tamaño de gota y la uniformidad de reparto.

La importancia del Riego

En general, se puede decir que los agricultores dedican poca atención al riego en relación con la importancia que tiene sobre los demás factores del cultivo. Esta circunstancia radica en los siguientes aspectos:

• En los cultivos estivales, el riego es el factor que más influye sobre la productividad.
• Su aplicación permite que los cultivos sean rentables.
• Es una práctica compleja que depende, a su vez, de otros factores como son las características hidráulicas del suelo, el equipo de riego, las condiciones meteorológicas y el propio estado de desarrollo del cultivo.
• Las modernas instalaciones de riego en parcela tienen un coste de inversión relativamente elevado.
Para llegar a realizar una buena práctica del riego se deben abordar cada una de sus dos vertientes: la ingeniería y la agronomía del riego.

Enfermedades porcinas de importancia en el trópico

Debido a que las transacciones entre países latinoamericanos, a través de los tratados de libre comercio (TLC), se han incrementado sensiblemente, es necesario estar atentos a la problemática que involucra a la Fiebre Aftosa (FA), enfermedad esta que causa no sólo pérdidas económicas, sino desarreglos comerciales profundos en países exportadores de leche, y carne principalmente, como Colombia, Paraguay, Uruguay, Brasil y Perú, que sólo vacunan contra la enfermedad, con el riesgo de que si llegase a presentarse una pandemia, afectaría sin lugar a dudas a países libres del flagelo, como los centroamericanos, México incluido.

La especie porcina es una de las menos estudiadas, dentro de la ganadería suramericana, la que podría originar focos de infección permanentes, de enorme importancia estos en los TLC, que ahora se firman entre varios países en el ámbito global. La eficiente vacunación del efectivo ganadero bovino en Colombia, ha hecho que el país sea declarado por la OMS, como libre de FA por vacunación. Pero aunque se están haciendo grandes esfuerzos en la especie bovina, quedan sin embargo grandes vacios en la comprensión de la enfermedad en la especie porcina. Hace algunos meses, Rusia cerró la importación de carne bovina del país, debido a un brote de FA que se presentó en porcinos, en el departamento de Nariño, posiblemente por la introducción de cerdos de contrabando de la vecina República del Ecuador.

La vacunación de cerdos contra FA, no ha sido tan eficaz como en ganado bovino, no sólo en Sudamérica, sino también en países que han luchado arduamente contra el flagelo, como los del Reino Unido en Europa, donde se oponen firmemente a la vacunación de cerdos, porque: 1- La reacción tisular a la vacuna oleosa, daña las canales. 2- la inmunidad alcanzada es deficiente, quedando los animales expuestos a infectarse con virus vivo existente en el entorno, y a volverse portadores asintomáticos; el virus puede subsistir en el tejido linfático tonsilar, meses, sin que los animales presenten sintomatología alguna 3- Esta, la vacuna, causa abortos y mortinatos 4- Las asociaciones ganaderas del Reino Unido, están pidiendo que el Estado sea declarado libre de FA sin vacunación ¿Pero conocemos nosotros, cómo se manifiesta la enfermedad en la especie porcina?

La enfermedad en cerdos: en el amplio panorama de la FA en países endémicos, el cerdo como notamos anteriormente, ha sido la especie animal menos estudiada. Los esfuerzos investigativos se han concentrado especialmente, sobre los aspectos epidemiológicos de la enfermedad en el ganado bovino. Es poca la atención que se ha prestado al animal, que por las características inherentes a su explotación (hacinamiento, estrés), constituye uno de los mayores riesgos epidemiológicos en áreas endémicas.

Las lesiones causadas por la FA en cerdos, se pueden dividir en tres clases: 1) superficiales, manifiestas estas por vesículas y úlceras en el hocico, lengua, pezuñas y mamas. 2) Internas, la cuales afectan órganos y tejidos, entre los cuales se encuentran los que normalmente no soportan el crecimiento continuo del virus aftoso, como el miocardio, músculo esquelético, páncreas, cerebro y cerebelo; este tipo de infección podría denominarse semiabortiva sucesiva. 3) Mixtas, caracterizadas estas por lesiones tanto internas como externas.

Se ha considerado que en brotes de campo, las cepas miofílicas o miotrópicas (que afectan tejido muscular principalmente) y las epiteliotrópicas (que afectan tejido epitelial principalmente), determinan en parte la morbilidad, y especialmente la mortalidad en los diferentes grupos dentro de las explotaciones; se ha considerado también, que los cerdos jóvenes, especialmente los lactantes, son más susceptibles a la infección viral, más sin embargo, es poca la información referente a cómo se desarrolla la enfermedad en el campo.

El grado de hacinamiento en que se encuentran los animales en explotaciones comerciales, determina el grado de exposición al tipo de virus y la frecuencia de la dosis perjudicial de partículas virales y por consiguiente, el nivel virémico. En consecuencia, el hacinamiento, una característica de las explotaciones tecnificadas, también determina en cierta forma la morbilidad y mortalidad entre los diferentes grupos de lechones, animales de levante y ceba, y reproductores.

En lechones, no sólo se considera el factor de concentración masiva con relación al grado de exposición viral, sino también de que estos succionan de pezones enfermos, lo cual determina que el nivel virémico sobrepase el umbral de la infección superficial típica de la enfermedad, y se produzcan lesiones internas en el miocardio y musculatura esquelética (infección mixta), aumentando la mortalidad en este grupo de animales. Otro factor a considerar en la mortalidad que se presenta en este grupo, es la hipoglicemia (menos de 40 mg De glucosa/100ml de sangre) en lechones enfermos, resultante de la agalactia que ocurre en las madres enfermas.

El hacinamiento en corrales de animales de levante y ceba, es elevado por razones de carácter técnico, lo cual favorece la acumulación de partículas virales en el ambiente, y por consiguiente, altos niveles virémicos y la ocurrencia de lesiones externas e internas que, como las cardíacas, aumentan significativamente la mortalidad. El grupo de animales reproductores, no sufre concentraciones masivas o hacinamiento, lo cual reduce la exposición viral masiva; este grupo en brotes de FA, generalmente presenta lesiones externas. Con el fin de ilustrar lo anteriormente expuesto, a continuación se presenta un breve recuento de los cambios patológicos observados en la enfermedad natural y experimental, en varios países del continente, donde la FA es endémica todavía.

La enfermedad natural: se hicieron varias necropsias, en tres granjas porcícolas de cría y ceba, en las cuales se diagnosticó la enfermedad con base en los síntomas clínicos, aislamiento y caracterización del agente infeccioso. El impacto económico de la enfermedad en estas granjas, se pone de manifiesto con los datos que se presentan a continuación. En la primera explotación, donde el agente infeccioso fue el Valle 0, subtipo 01, murieron 82 cerdos durante el primer mes de iniciado el brote, de un total de 270 animales. En la segunda explotación, donde el agente infeccioso fue el mismo (Valle 0, subtipo 01), murieron 36 animales de un total de 200, seis cerdas abortaron aproximadamente 56 fetos. En la tercera explotación, donde el agente aislado fue el Valle A, subtipo A27, murieron 307 animales de 1.093, en cuatro meses que duró el brote, y se presentaron 104 abortos. El grado de hacinamiento en animales de ceba en esta última porqueriza era tan alto, que los primeros 24 cerdos murieron durante el transcurso de 46 horas a partir de la detección de los primeros síntomas.

Las lesiones histopatológicas internas, fueron en su orden más evidentes en miocardio, músculo gastrocnemio, hígado, páncreas y cerebro. No todos los animales muertos y necropsiados, presentaron lesiones externas vesiculares o ulcerativas, sobre todo en los núcleos de levante y ceba, los cuales presentaron daño cardíaco severo corazón atigrado, con daños tisulares también severos en músculo esquelético, hígado y páncreas y algunos en cerebro. Las lesiones variaron en intensidad, desde una ligera infiltración muscular mononuclear, pérdida de estriaciones y homogenización de fibras musculares, hasta una necrosis caracterizada por sarcólisis severa. Es necesario comprender, que las fibras cardíacas son ramificadas a diferencia de las que forman el músculo esquelético que son alargadas y multinucleadas. Las lesiones hepáticas se caracterizaron por degeneración grasa, vacuolización con numerosos cuerpos hialinos en los hepatocitos y necrosis central lobulillar ocasionada por falla cardíaca. El páncreas de algunos de los animales examinados, presentó cambios regresivos en células acinares, pérdida de arquitectura parenquimatosa y degeneración hidrópica en algunas células de los islotes, lesiones que estarían comprometidas en la degeneración grasa encontrada en el hígado, aunque la anorexia también estaría comprometida. En cerebro, el cambio histológico mayor se caracterizó pérdida de la arquitectura neuronal.

La enfermedad experimental: se inocularon cerdos jóvenes con virus Valle 0, subtipo 0, aparentemente miofílico o miotrópico (que afectan tejido muscular principalmente), y se sacrificaron 30 días después de la infección. Las lesiones se encontraron en piel, músculo cardíaco y esquelético, y en menores proporciones en páncreas e hígado; no se encontraron lesiones en tejido nervioso El estrés causado por el hacinamiento, el volumen de aire en las explotaciones, la ventilación deficiente, la temperatura existente, el diseño de las porquerizas, las razas de cerdos explotados y el tiempo de duración del brote, parecen definitivos para el desarrollo de cambios histopatológicos tanto externos como internos. Es evidente, que se necesitan más estudios en brotes naturales e infecciones experimentales, para una mejor comprensión de los alcances de los virus aftosos (A, 0, C, SAT 1, SAT2, SAT3 y ASIA1) y sus numerosos serotipos y subtipos, codificados generalmente por la secuencia genómica de la proteína estructural VP1 del Aphtovirus, familia Picornaviridae. Aunque el virus aftoso sí produce lesiones en uñas y palmas de las manos en humanos, recientemente se le ha incriminado en la muerte de más de 81 niños en Vietnam, pero pareciera ser de que se trata del virus Cocsackie 71, que produce lesiones parecidas en boca, manos y pies. La evolución continúa su camino hacia alguna parte.

Autor/es: Armando Moros

Armando Moros

Boyaca

Médico Veterinario Zootecnista

Mortalidad pre-destete y nutrición

La mortalidad pre destete suele ser uno de los índices que más preocupa a los productores porcinos, observándose variaciones del 4% al 20% o más, en diferentes sistemas de producción. Llegando a representar hasta el 25% del retorno económico. El mayor porcentaje de estas muertes se produce en los primeros 3 o 4 días de vida de los lechones.

Introducción.

Los lechones nacen con menos de 1,5% de grasa corporal, la cual en su mayoría es estructural y no puede utilizarse como combustible. Por lo tanto la principal fuente energética es el glucógeno acumulado en hígado y músculo (10% y 7% respectivamente) que sólo permite una sobrevida de 36 a 48 hs en ayuno. Esto se agrava en los lechones más pequeños donde la reserva energética es mucho menor, dándose una estrecha relación entre peso al nacimiento y supervivencia (figura 1)

Figura 1. Relación peso al nacimiento-mortalidad (P. English)

Peso al nacimiento/Alimentación de la cerda en el último tercio de la gestación

La alimentación de la cerda en el último tercio de la gestación cumple un papel preponderante en el peso al nacimiento del lechón. Una cerda de 190kgs posee un requerimiento diario promedio de energía de 7300 kcal  ( 2,4 kg de una dieta con 3000 kcal/kg) siendo beneficioso para el desarrollo fetal incrementar en un 20-25% la alimentación luego de los 90 días de gestación. (Figura 2)

El parto como factor determinante de mortalidad

La fatiga durante el desarrollo del parto puede originar una interrupción de la respiración de los lechones por la compresión o rotura del cordón umbilical durante el mismo,dando como resultando el nacimiento de lechones con problemas metabólicos.

Trabajos recientes donde administraban un “suplemento deportivo” (mezcla de minerales) en forma oral para reducir la fatiga del parto han demostrado ser eficaces para mejorar la mortalidad de lechones en el periparto y disminuir las intervenciones de personal para salvar los cerditos débiles (Van Kempen y Tibble, 2006).

Esto indica  que una adecuada alimentación de la cerda antes y después del parto jugaría un importante papel en la prevención de este problema, aunque deben seguir investigándose los requerimientos nutricionales adecuados, principalmente minerales, en el periparto.

Suplementación energética a lechones

Dado que una de las causas principales de mortalidad es la hipotermia, algunos trabajos (Odle, 1997) reportan los beneficios de suministrar un suplemento oral de triglicéridos de cadena media al nacimiento, aunque los resultados obtenidos no fueron concluyentes, teniendo más éxito las fuentes de calor clásicas como lámparas infrarrojas, mantas térmicas o microondas para recuperar lechones hipotérmicos (Oten et al., 1994).

Agalaxia o hipogalactia post parto (falta o poca producción de leche)

• La glándula mamaria: productora de los nutrientes para el lechón

La glándula mamaria comienza a definir su desarrollo alrededor de los 70-75 días de gestación. Cualquier deficiencia en la alimentación condicionará este desarrollo mamario, lo que ocasionará poca producción láctea durante la lactancia, con el consecuente pobre desempeño de la camada a criar.

Lo mismo ocurre cuando hay un exceso alimenticio. Cerdas gordas tienden a depositar tejido graso entre sus mamas, en detrimento del tejido glandular, lo que produce un menor número de células secretorias de leche con la posterior hipogalactia. Además estas cerdas tendrán menor consumo de alimento en lactación.

Por lo tanto se recomienda en este período mantenernos en los niveles medios recomendados de alimentación (2,4 kgs/día para una dieta de 3000kcal/kg y 14% de proteína).  Como habíamos mencionado antes, elevar en un 20% la alimentación después de los 90 días de gestación, no antes, para generar un mayor peso de lechones al nacimiento.

• Deficiencias vitamínicas y minerales

La deficiencia de vitamina E y Selenio puede predisponer a infecciones secundarias. Esto es muy poco probable usando los núcleos vitamínico- minerales disponibles en el mercado.

• Fibra en la dieta

El aporte de fibra a la dieta previene los casos de estreñimiento en cerdas lactantes. Se recomienda mantener un nivel de 4 a 7% de fibra.

• Micotoxinas

La presencia de micotoxinas como el cornezuelo del centeno suprime la  prolactina, hormona responsable de la producción láctea, causando el fracaso de la lactación.

• Consumo de agua

Revisar los chupetes cada día es una tarea que no debemos pasar por alto. Una cerda consume de 20 a 40 litros de agua por día. Lograr esto  disminuye las probabilidades del síndrome MMA (Metritis, mastitis, agalactia).
 

Lechones patas abiertas o Splayleg

La aparición de lechones con patas abiertas puede ser un indicio de consumo de alimento con micotoxinas (Zearalenona) o de deficiencias en colina o tiamina. Siendo estos animales “grandes candidatos” a ser aplastados por la cerda.

Resumen y conclusiones

Las reservas corporales en la lactación temprana podrían ser suficientes para compensar la ingesta inadecuada de nutrientes (Pettigrew, 1995), por lo que la sobrevida y el crecimiento de la camada en la primer semana de lactancia depende del manejo nutricional durante la gestación.

La viabilidad de los lechones al nacimiento, en lo que respecta a nutrición, está marcada principalmente por la condición corporal de la cerda, la calidad de las materias primas utilizadas en el alimento, el manejo que hagamos de la alimentación en el periparto y los suplementos que se puedan administrar a lechones y cerdas en este crítico momento de la etapa productiva. 

Bibliografía

• Aherne, Foxcroft, Pettigrew; “Nutrición  de la cerda”, en Enfermedades del cerdo. Ed. Intermédica. 2001. Bs As
• Klopfenstein, Farmer, Martineau; “Enfermedades de la glándula mamaria”, en Enfermedades del cerdo. Ed. Intermédica. 2001. Bs As
• Maqueda, Juan José; “Manejo y prevención de lechones pequeños y retrasados”. Congresso latinoamericano de suinicultura. Brasil. 2004
• Foxcroft and Town; “Programación prenatal de la performance postnatal-La causa escondida de la variancia”. Gitep 2004
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• English, Smith y Mac Lean; La Cerda. Ed. Manual Moderno. 1985. España
• Den Hartog y  Smits,”Estrategioas de alimentación y manejo para alcanzar la uniformidad y calidad deseadas en porcino”. Fedna. 2005
• Van Kempen y Tibble; “Nuevas consideraciones sobre la mortalidad de lechones al nacimiento”. Fedna. 2006
• Carrión y Medel; “Interacción nutrición reproducción en ganado porcino”. Fedna. 2001

Autor/es: Héctor Patullo

Héctor Patullo

Buenos Aires

Médico Veterinario

Estrategias para disminuir el estrés por calor en el Pollo de Engorda

Introducción

Durante los meses calurosos del año, los resultados zootécnicos de los pollos de engorda  pueden empeorar y aumentar la mortalidad. Debido a que los pollos actuales son más sensibles al calor y sufren más fácilmente estrés calórico, es importante hacer cambios en el manejo y la alimentación durante los periodos de calor para prevenir pérdidas de sus rendimientos. A continuación. se describe lo que le ocurre al pollo durante el estrés por calor y las acciones que se pueden llevar a cabo desde la alimentación para reducir sus efectos, presentando algunos resultados obtenidos en el Poultry and Rabbit Research Centre de Nutreco.


Efectos del estrés por calor sobre los rendimientos productivos y el metabolismo de los pollos de engorda
El consumo de alimento y la velocidad de crecimiento disminuyen cuando aumenta la temperatura. Sin embargo, la disminución del crecimiento es mas drástica y los efectos negativos del calor en los rendimientos de los pollos de engorda aumentan claramente con la edad. Esto se traduce en un aumento en el índice de conversión, por cambios producidos en el metabolismo de la energía y la proteína. A temperaturas normales, una reducción del consumo no produce cambios en el porcentaje de proteína corporal, mientras que el porcentaje de grasa corporal disminuye. Sin embargo, la misma disminución del consumo provocada por el estrés por calor implica una reducción significativa del porcentaje de proteína y un aumento significativo del porcentaje de grasa corporal, debido a cambios de tipo hormonal.

Los niveles en plasma de las hormonas tiroideas triyodotironina (T3) y tiroxina (T4) disminuyen durante el estrés por calor. Estos cambios están asociados con un aumento de la utilización de la glucosa y una mayor deposición de lípidos por el tejido adiposo. Además, la disminución en el contenido de proteína indica cambios en la síntesis o degradación de la misma. Los cambios en el metabolismo de la grasa y la proteína también están asociados a un aumento del nivel de corticosterona en plasma durante el estrés por calor. Este aumento también se ha asociado con inmuno-supresión, que resulta en un aumento de la relación heterófilos:linfocitos, esto se debe a los efectos del estrés por calor per se y no a la disminución del consumo provocada por el mismo.

Para aumentar la pérdida de calor, los pollos aumentan la frecuencia respiratoria, lo que requiere una cantidad de energía considerable, este es otro factor que explica el aumento del índice de conversión por el estrés por calor. Además, puede inducir una alcalosis respiratoria, debido a que se emplea más H+ en el cuerpo, junto con HCO3- para formar H2O y CO2. A mayor frecuencia respiratoria, más CO2 se exhala. El empleo extra de H+ para producir CO2 resulta en un incremento del pH sanguíneo, que puede ocasionar un aumento de la mortalidad cuando las aves no son capaces de controlar el pH y la temperatura corporal.

Por otra parte, el estrés por calor origina balances de sodio y potasio negativos. En concreto, la excreción de potasio aumenta con el estrés por calor. El potasio y el sodio son importantes para mantener el pH plasmático y el volumen de fluido corporal.


Posibles estrategias para prevenir pérdidas de producción durante periodos de estrés por calor
Conociendo algunos de los cambios que ocurren en el pollo durante periodos de altas temperaturas, existen algunas estrategias nutricionales que pueden ayudar a reducir los efectos negativos del estrés calórico en los rendimientos productivos y la mortalidad. Estas estrategias incluyen:

Reducir la producción de calor y aumentar la eliminación del calor producido;  Concentrar la formula para compensar la disminución del consumo voluntario; Reducir la concentración de corticosterona en el plasma y ayudar al sistema inmune; Prevenir la alcalosis respiratoria Mantener la osmolaridad y la función celular

Reducir  la producción de calor y aumentar la eliminación del calor producido

El metabolismo de los nutrientes digeridos ocasiona una producción de calor, la digestión de la grasa genera menos calor que la misma cantidad de carbohidratos o proteína digeridos. Por este motivo se ha probado en condiciones de estrés por calor un cambio de carbohidratos a grasa o una reducción del nivel de proteína en el alimento.

La ganancia de peso se mejora significativamente con niveles altos de grasa, pero lo mismo ocurre en pollos alojados en condiciones termoneutrales. La reducción de la proteína en el alimento durante periodos de estrés calórico no es una buena medida para mejorar el desempeño productivo. Es mejor aumentar la relación proteína - energía para mejorar los resultados.

En vez de disminuir la producción de calor por parte del propio animal, existe la posibilidad de reducir la densidad de pollos / m2, para disminuir la  producción total de calor en la nave. En general, los rendimientos de los pollos mejoran al reducir la densidad. El suministro del alimento en  los periodos más frescos del día también ayuda a combatir los efectos negativos del estrés por calor debido a que evita un aumento de la producción de calor del alimento ingerido durante los periodos más cálidos. Aumentar la velocidad del aire o la nebulización de agua sobre los animales son alternativas para eliminar o absorber el calor producido y que por tanto, alivian a los pollos de la sensación de calor. El aporte de agua de bebida fría también es una forma de manejo para mejorar los rendimientos de los pollos durante épocas de calor.


Concentración de la ración para compensar el menor consumo de alimento
Aumentar la concentración de todos los nutrientes del alimento para compensar la reducción del consumo voluntario es una de las acciones que mejoran los resultados de los pollos en periodos de altas temperaturas. Sin embargo, esta medida también mejora los resultados de los animales en condiciones de termoneutralidad. En lugar de un aumento general de todos los nutrientes del alimento, puede ocurrir que las relaciones óptimas entre nutrientes cambien durante el estrés por calor. Se ha indicado que probablemente sea necesaria una relación proteína- energía más elevada durante periodos de calor para evitar pérdidas de producción. Además se ha demostrado que los niveles óptimos de lisina en pollos sometidos a estrés calórico son un 5 a 10 % más elevados, comparadas con los de pollos alojados en un ambiente termoneutral.

Existe evidencia de que las relaciones óptimas entre aminoácidos pueden variar en pollos sometidos a estrés por calor, considerando los niveles plasmáticos de aminoácidos, se observan diferencias en las necesidades de aminoácidos entre pollos normales y los sometidos a estrés calórico. El efecto del estrés calórico es mayor para los niveles plasmáticos de metionina y cistina, lo que puede estar relacionado con un emplume más lento en los pollos sometidos a este tipo de estrés. Se reporta que con temperaturas más altas, un aumento de la relación arginina-lisina mejora  el índice de conversión.

Se han descrito balances negativos de minerales durante el estrés por calor, por lo que un aumento de los aportes puede ayudar a aliviar los efectos del mismo. Esto se comentará en el apartado de la alcalosis respiratoria.


Reducción de la concentración de corticosterona y refuerzo del sistema inmune
Los resultados experimentales indican que hay ciertas posibilidades de reducir el nivel de corticosterona en plasma. Esto ayudaría a mejorar el status inmune de los pollos sometidos a estrés por calor. Tanto la vitamina C como el ácido acetilsalicílico (aspirina) han resultado eficaces en disminuir el nivel plasmático de corticosterona en pollos con estrés calórico, resultando en un mayor peso en los órganos inmunológicamente activos.

Una restricción a edades tempranas del alimento redujo algunos de los efectos negativos del calor sobre el sistema inmune de los pollos que sufren estrés calórico a una mayor edad y la combinación de una restricción temprana de alimento con la exposición al calor cíclica, puede mejorar el peso vivo y la resistencia a enfermedades y está asociado con una mejor respuesta al golpe de calor.


Prevención de la inducción de alcalosis respiratoria
Un aumento de la frecuencia respiratoria puede inducir una alcalosis respiratoria. Además, pueden aparecer balances de sodio y potasio negativos, afectando la osmolaridad y función celular. Cómo estrategia, se puede prevenir el aumento del pH sanguíneo añadiendo en el alimento o agua de bebida sales que disminuyan el pH, como NH4Cl u otras sales que contengan aniones que afecten el equilibrio ácido-base. Otra opción puede ser la adición de HCO3- para compensar las mayores pérdidas del mismo al eliminar el CO2 producido cómo consecuencia del jadeo. Una tercera estrategia puede ser el suministro de cantidades extra de sodio y potasio, debido a la aparición de balances negativos de los mismos durante los periodos de estrés calórico. Todas estas estrategias pueden ayudar a aliviar los efectos del estrés por calor sobre los rendimientos de los pollos de engorda.

En general las sales de sodio producen mejores resultados en los animales, mayor consumo de agua y menos mortalidad que las sales de potasio. De éstas, el KHCO3 es el mejor, igual que el NaHCO3 entre las sales de sodio. Esto indica que el ión HCO3- es importante para aliviar los efectos del estrés por calor. La adición de NH4Cl mejoró los resultados productivos y disminuyó la mortalidad en el periodo de calor, lo que significa que el descenso del pH sanguíneo por alteración del balance electrolítico puede ayudar a reducir los efectos negativos del golpe de calor, siempre y cuando no sea excesiva, como en el caso del CaCl2.


Mantenimiento de la osmolaridad y función celular
El suministro de minerales puede ayudar a ajustar el pH sanguíneo y a   reponer aquellos minerales perdidos. De esta forma, pueden mantenerse la osmolaridad y la función celular. La betaína también puede cooperar en el mantenimiento de la osmolaridad y función celulares. Un reciente estudio realizado en Nutreco PRRC ha demostrado los efectos positivos de la adición de betaína (TNIbetain) al alimento de pollos sometidos a estrés por calor. En este experimento se añadieron 1 o 2 g/kg de betaína a alimentos con niveles de amonoácidos que satisfacían las recomendaciones (CVB, 1996). mejora la conversión alimenticia de 0 a 14 días y el peso vivo a los 40 días de edad. La mortalidad disminuyó con la adición de betaína, pero no de forma significativa. La adición de betaína también mejoró el porcentaje de pechuga en los machos de forma significativa.


Conclusiones y recomendaciones
El estrés por calor es un fenómeno complejo, que afecta negativamente la productividad del pollo de engorda, una combinación de estrategias de manejo y nutricionales, permiten disminuir la producción de calor y reducir los efectos negativos a nivel metabólico y hacer que la perdida de eficiencia sea menor en los sistemas de producción de pollo de engorda.
Referencias Disponibles con los autores.

Resumen

• Las posibilidades de disminuir la producción de calor aumentando la proporción de la energía aportada por las grasas son limitadas y además, el efecto no parece producirse sólo en situaciones de estrés por calor. La reducción de la producción de calor por una disminución del contenido de proteína del alimento no es efectiva. Por tanto, las medidas de manejo tendentes a disipar el calor producido, como una mayor renovación del aire, la nebulización de agua y el suministro de agua fría son más eficaces para reducir los efectos  negativos del golpe de calor. Otra forma de disminuir la producción de calor es disminuyendo la densidad de pollos en la nave. El aporte de alimento durante los periodos más frescos del día también puede ser útil contra el estrés por calor.
• La relación óptima de lisina digestible a energía aumenta un 5-10% en pollos de engorda sometidos a estrés por calor. Por tanto, un ligero aumento de los aminoácidos puede prevenir la pérdida de rendimiento productivo. Además, la relación arginina - lisina aumenta, mientras que la relación aminoácidos azufrados - lisina puede disminuir. Las necesidades de sodio y potasio pueden aumentar durante los periodos de estrés calórico al producirse un balance negativo de los mismos.
• La adición de vitamina C en el agua de bebida o en el alimento ayuda a mitigar el aumento de los niveles de corticosterona durante el estrés por  calor, lo que reduce los efectos negativos sobre los rendimientos y puede ayudar a mejorar el status inmune.
• La adición de NaHCO3, NH4Cl y KCl en el alimento o agua de bebida reduce los efectos negativos del estrés calórico. NaHCO3 ha dado los mejores resultados en varios experimentos. Sin embargo, una combinación de NaHCO3 and KCl puede dar mejores resultados aun, pues aporta HCO3- para compensar por las mayores pérdidas de CO2 , Cl- para reducir el pH sanguíneo y Na y K para compensar el balance negativo de estos cationes durante el estrés por calor.
• La betaína mejora los resultados en periodos de estrés calórico. Sus efectos positivos parecen deberse a la mejora de la osmolaridad celular, lo que previene las pérdidas de agua.

Autor/es: Victor Valdes

Victor Valdes

Nutriólogo

Planilla de cálculo para establecer la producción de la granja en función de la edad ponderada de las aves

Esta hoja de cálculo la hice para poder tener una idea concreta de la productividad de las granjas pequeñas y medianas que se manejan con muchos lotes de distintas edades.

En esos casos a veces se usa el método de replumes o mudas forzadas anticipadas, para lograr una mejor calidad de huevo con animales viejos. Lo más frecuente en esos casos es que se haga la primera muda a los 10 meses de postura, la segunda antes de los 9 meses del segundo ciclo y el tercer ciclo se prolongará por lo menos 7 meses según situación particular del mercado. En las granjas con recolección automática, diría que es imprescindible.

Ante esa situación, comparar el desempeño con lo que indican las cabañas de origen de las aves, se torna impreciso.

Si bien no se puede asimilar directamente  los valores obtenidos por esta ponderación a la curva que señala la cabaña de origen, a lo largo de más de 25 años he notado que se acerca bastante.

Esta planilla la calculaba "a mano" o la hacía calcular al productor, luego hice una primera planilla en BASIC . La planilla recorrió distintos sistemas operativos

Hoy en día  es indistinto usar Excel o el Calc de Linux.

Consiste en  una cuadrícula con nueve columnas

I) Denominación del lote - impuesto

II) Fecha de nacimiento - impuesto

III) Inserción de la fecha al día del cálculo - automático

IV) Fórmula de cálculo de la edad en semanas al día de la fecha - automático

V) Cantidad de aves al día anterior

VI) Numeral (valor resultante de multiplicar el nº de aves del lote por la edad en semanas - automático.

VII) Historial - impuesto; ej. : 2 R = 2 replumes, 1 R = 1 replume, 1º = primer ciclo.

VIII) Postura en huevos del día anterior a la fecha

IX) Porcentaje de postura - automático

La 5ª la 6ª y la 8vª columna se suman para dar lugar a los datos de total de aves en postura, suma de numerales y suma total de huevos. Estos datos son usados para dar lugar a las fórmulas que concluyen  en edad ponderada de la granja que surge de dividir la suma de numerales por la cantidad total de aves (sumatoria de la columna 5ª). El porcentaje ponderado de postura surge simplemente de dividir la suma de la columna 8vª / la  sumatoria de la Columna 5ª (cantidad total de aves).

Impuesto vale decir que se debe colocar el dato.

Automático quiere decir que surge automáticamente de la fórmula inscripta en la celda.

Sobre las columnas se halla la fórmula representada para la celda de la columna correspondiente y que en mi caso  pertenecía a la 5ª fila..

Como verán es una planillita sumamente simple pero me ha resultado muy útil.

Por lo general se acerca a los valores de tabla si hemos hecho las cosas más o menos bien.

No olvidemos que en un establecimiento puede haber lotes que han sido fallidos y nos tiran para abajo el promedio. También se puede aplicar a grandes explotaciones haciendo las adaptaciones pertinentes.

Espero que les resulte de utilidad.

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Autor/es: Daniel C. Besso

Daniel C. Besso

Buenos Aires

Ing. Agrónomo

Diarrea Neonatal de los Terneros: Etiopatogenia, tratamiento y control

La diarrea neonatal es una enfermedad multifactorial compleja de los terneros recién nacidos. Clínicamente suele presentarse desde las 12 horas posparto hasta los primeros 35 días de vida y se caracteriza por excreción de heces acuosas y profusas, deshidratación progresiva, acidosis y, en casos severos, muerte en pocos días. Para su manifestación deben concurrir distintos factores epidemiológicos que dependen, además del agente etiológico (virus, bacterias y protozoos), del huésped, transferencia de inmunidad pasiva y condiciones ecológicas. Es de tener en cuenta la falta de higiene en los sistemas de crianza artificial, la alta carga animal y concentración de la parición en los sistemas de cría, son factores que condicionan a la aparición de la enfermedad con elevada incidencia. En nuestro país la diarrea neonatal de  los terneros (DNT) es específicamente grave y frecuente, provocando importantes pérdidas económicas por morbilidad y mortalidad. La repercusión económica es importante ya que su elevada incidencia (que puede ser superior al 60%) implica  tratamientos veterinarios, demanda de tiempo y mano de obra, y porque la mortalidad puede ser importante (hasta el 20%) así como el retraso en el desarrollo corporal que manifiestan los animales afectados. 

 

Si bien las causas de la DNT pueden ser infecciosas o no infecciosas, siendo las primeras las que originan mayores problemas de mortalidad. Los agentes etiológicos involucrados son variados, siendo los virus los más importantes. Aunque rotavirus, coronavirus y varios  enterovirus se hallan distribuidos ampliamente en la población bovina, sólo bajo ciertas circunstancias la infección es lo suficientemente grave como para producir lesiones y diarrea. La acción de los virus suele actuar como factor predisponente para infecciones bacterianas secundarias. Los virus causan destrucción y atrofia de las células intestinales, provocando disfunción intestinal y mala absorción, con acumulación de leche parcialmente digerida en la luz intestinal y aumento de la presión osmótica que favorece el proceso diarreico. Entre éstos, rotavirus bovino Grupo A se encuentra ampliamente distribuido en Argentina, habiéndose demostrado como el principal agente causal de diarrea neonatal en rodeos de cría. Por su parte, Cryptosporidium predomina en las explotaciones tamberas de nuestro país. La asociación de rotavirus con Cryptosporidium, o E. coli también es causa importante de DNT de los 10 primeros días de vida en los terneros de carne y leche. Un limitado número de cepas de E. coli. con capacidad de colonizar la mucosa intestinal y producir enterotoxinas actuarían como  enteropatógeno primario provocando diarrea mediante un mecanismo de hipersecreción intestinal en terneros menores de una semana de vida. La incidencia de salmonelosis bovina en rodeos lecheros se ha incrementado en Argentina; el elevado porcentaje de aislamiento de Salmonella spp. en terneros lactantes estaría indicando que el actual ecosistema productivo es favorable para la presentación de la enfermedad.

 

Es importante identificar la causa de la DNT ya que, según los resultados, se podrá decidir sobre los tratamientos y terapia hidroelectrolítica a establecer y plantear futuras estrategias de vacunación con inmunógenos adecuados. El diagnóstico etiológico de la DNT se basa en la identificación del agente en materia fecal de terneros diarreicos y/o a partir de muestras de intestino obtenidas en necropsias. Es conveniente hacer un muestreo de animales no tratados en los estadios iniciales de la enfermedad. Las muestras deberían ser recolectadas de un número no inferior a 5-10 animales y remitidas refrigeradas al laboratorio. La identificación de rotavirus y coronavirus generalmente se realiza por el método de ELISA, Cryptosporidium por observación del protozoo en materia fecal, o en contenido intestinal y Salmonella spp. y E. coli pueden aislarse por cultivo. Para el caso de esta última bacteria debe tenerse en cuenta que las cepas causantes de diarrea crecen adheridas a la mucosa intestinal y que el diagnóstico final se basa en la determinación de su capacidad enterotoxigénica. 

 

 

La compleja fisiopatología de la DNT causa alteraciones del medio interno que conducen a hipoglucemia, deshidratación severa con acidosis metabólica y finalmente shock hipovolémico (ver esquema). La comprensión de los mecanismos causales de la diarrea es de suma importancia para un tratamiento apropiado. 

 

 

TERAPIA HIDROELECTROLÍTICA EN TERNEROS CON DNT

 

La fluidoterapia consiste en la reposición de fluidos y electrolitos, para restablecer las pérdidas de los mismos, mantener un equilibrio ácido base y un balance calórico positivo. La diarrea se caracteriza por un aumento de agua en la materia fecal, secundaria a un trastorno hidroelectrolítico intestinal; si ésta es severa y hay excesivas pérdidas de fluidos, asociada con desbalances electrolíticos profundos requiere una  terapia de fluidos con urgencia.  

El mecanismo fisiopatológico de la diarrea puede influir en el desbalance final de electrolitos y fluidos; por ejemplo, la hipernatremia que generalmente ocurre como consecuencia de la mal absorción, se debe a que solutos presentes en intestino atrapan el agua con la materia fecal, con detrimento de agua asociada al sodio. Por otra parte, la diarrea secretoria (causada por enterotoxinas bacterianas) está asociada con las pérdidas isotónicas del fluido diarreico. Las pérdidas de fluidos y electrolitos causadas por este tipo de diarrea generalmente son masivas. 

Los objetivos de la terapia fluida  son la rehidratación y el reemplazo de electrolitos y de nutrientes. Es importante determinar el grado de deshidratación y la pérdida de bases por la diarrea, a los fines de efectuar el cálculo del volumen a reponer. En la tabla adjunta se resume la determinación a tomar en cada caso. 

 

 

 

Estimación de la deshidratación, déficit de bases y respuesta a la terapia

 

Adicionalmente, la estimación del volumen hídrico para sustitución se puede calcular según las siguientes fórmulas: 

a) Déficit previo o estimación del volumen para rehidratación (expresado en ml): Peso corporal x % deshidratación x 10 

b) Necesidades de mantenimiento o estimación del volumen para mantenimiento: 40 - 60 ml/kg/día (valor estimado) 

c) Estimación del volumen para reponer pérdidas patológicas: 4% del peso corporal (valor estimado expresado en litros). 

Del resultado de la suma de  a +  b +  c, se obtiene el volumen total a reponer en las primeras 24 hs de fluidoterapia. Cabe destacar que el cálculo de la terapia rehidratante debe llevarse a cabo todos los días durante el tiempo que dure ésta. Asimismo, existe relación entre los signos clínicos y el déficit de bases en terneros diarreicos:  

 

DB x 0,5 x PV = mEq de bicarbonato deficitario = gr bicarbonato 

                                                12 

 

Ej.: ternero de 40 kg con 6 - 8% de deshidratación (DB: 10) 

 

DB x 0,5 x 40 (kg PV) = 200 mEq bicarbonato deficitario = 16.6 gr de bicarbonato.  

                                                          12 

 

El tratamiento de terneros con soluciones electrolíticas orales suele ser satisfactorio si el grado de deshidratación es moderado. Cuando las pérdidas de líquidos superan el 8% la vía oral es insuficiente, por lo que debería acompañarse del tratamiento parenteral. Las fórmulas orales, preparadas o disponibles comercialmente, deben cubrir los requerimientos energéticos. Un ternero de 40 kg de peso, necesita unas 2.200 kilocalorías para mantenimiento; al estar afectado de diarrea dicho  requerimiento supera las 3.000 kilocalorías. Muchas formulaciones hidratantes carecen de adecuados aportes energéticos, proveyendo solamente de 350 a 800 kilocalorías/día. Las soluciones orales deberían prepararse en volúmenes tales que se consuman en el día; su administración tibia facilita su absorción. Está contraindicado el empleo de azúcar común en dichas soluciones, pues la misma está compuesta por sacarosa, glúcido que no puede ser degradado por el animal joven, agravando el cuadro diarreico por servir como sustrato a bacterias presentes en el tracto gastrointestinal. En general se sostiene que los terneros diarreicos pierden parcial o totalmente la habilidad para digerir la leche. La leche no digerida pasa al intestino estimulando el crecimiento bacteriano y la fermentación de la lactosa con aumento de la presión osmótica en la luz intestinal. En estas circunstancias, la movilización de agua hacia el 

intestino para restablecer el equilibrio, agrava el cuadro de la diarrea, por lo tanto es una buena medida sustituir parcialmente la leche con una solución oral hidratante.  

 

Si la deshidratación es moderada debería tratarse por vía subcutánea en 4 ó 5 lugares diferentes, en volúmenes de 2 a 3 litros diarios, según cuadro clínico. Cuando la deshidratación es severa la vía de elección es la endovenosa. El ritmo de administración debe ser lento (velocidad máxima de infusión de 80 ml/kg/hr) ya que si en dicha vía se utilizan grandes volúmenes y se administran en forma rápida puede ocurrir la muerte por edema pulmonar o arritmia cardíaca. Los líquidos se administran, normalmente, en dos fases. El déficit previo o estimación del volumen para rehidratación, se lleva a cabo dentro de las primeras 4 a 6 hs, y el tratamiento de mantenimiento (combinación de necesidades de mantenimiento y pérdidas patológicas) dentro de las 18 a 20 hs restantes. Las soluciones a ser aplicadas por vía parenteral deben reunir requerimientos de esterilidad.  

 

Prevención y control de la DNT

 

El primer paso para establecer un programa de control de la DNT es identificar los factores de riesgo. Debido a la naturaleza compleja de la enfermedad no sería realista esperar una prevención total de la enfermedad, siendo el objetivo principal lograr la mínima incidencia económicamente compatible con el sistema de producción. La corrección de factores relacionados con el manejo, nutrición e higiene del rodeo contribuyen a minimizar la ocurrencia de DNT. 

La incidencia y tasa de mortalidad dependerán del grado de exposición a los agentes infecciosos y del nivel de resistencia del ternero. Las variaciones en el tamaño de los rodeos, disponibilidad de instalaciones, apotreramiento, personal afectado, etc., hacen imposible recomendar procedimientos que se apliquen a todas las situaciones. Sin embargo, existen tres principios básicos de control que deberían ser aplicados en todos los rodeos con problemas:  

 

1) reducir el grado de exposición de los terneros neonatos a los agentes infecciosos,  

2) proporcionar resistencia no específica máxima a través de un adecuado nivel nutricional y consumo de calostro y  

3) aumentar la resistencia específica de los neonatos mediante la vacunación de las hembras gestantes. 

 

La disminución de la exposición a agentes infecciosos  de los terneros se obtiene a través de prácticas de higiene y manejo, permitiendo que los animales permanezcan en un ambiente con reducida contaminación. La utilización de potreros para parición, secos y sin ocupación reciente por otros bovinos, proporciona un medio favorable a los terneros luego del nacimiento. Las hembras no deberían permanecer mucho tiempo en estos potreros de parición (1 a 2 semanas preparto y unas 48 hs posparto). La carga animal no debería ser excesivamente alta, siendo la superficie adecuada no inferior a 300 m  por vaca; cuando el número de hembras gestantes supere los 100 animales, deberían ser separadas en grupos más reducidos, de 50 a 75 animales. 

 

Para el caso particular de los rodeos lecheros, donde el manejo de los animales es diario y es posible realizar practicas higiénicas individualizadas, debería enfatizarse la limpieza de la ubre y periné preparto. Los terneros recién nacidos luego de consumir calostro deberían alojarse en lugares limpios, preferentemente en recintos individuales, para su crianza en forma aislada. 

 

Los terneros que presentan diarrea, ya sea en los potreros de parición o en aquellos que fueron destinados al posparto, deben ser trasladados junto a sus madres a otro potrero para el tratamiento y convalecencia. Esta práctica es de fundamental importancia para evitar la difusión de la enfermedad por ternero afectado de diarrea.  

 

Las complicaciones bacterianas que pueden acompañar los cuadros diarreicos justifican, en algunos casos, el empleo de antimicrobianos. Para ello la elección de el/los antibiótico(s), según tengan o no absorción intestinal, es importante. 

La resistencia inespecífica se logra administrando buena alimentación a la madre y al neonato, asegurándose que éstos consuman al menos un 5% de su peso en calostro dentro de las 6 hs de vida. Debe recordarse que la capacidad para absorber las inmunoglobulinas calostrales se pierde a las 24 hs. Dar un adecuado nivel nutricional a los vientres preñados en los últimos 60 días de gestación, asegura el nacimiento de un ternero vigoroso y la producción de calostro en calidad y cantidad suficiente.  

 

La resistencia a la DNT puede incrementarse mediante un adecuado programa de vacunación de los vientres gestantes, que transferirán anticuerpos específicos al ternero con el calostro. Vacunas contra diversos agentes causantes de diarrea están disponibles comercialmente, siendo eficaces en reducir la incidencia cuando se asocian a medidas de manejo apropiadas. Generalmente se aconseja inmunizar con dos dosis de vacuna a los 45 y 20 días previos al parto. Cabe destacar que los resultados obtenidos con la vacunación son variables, fundamentalmente, debido a que en la ocurrencia de DNT intervienen múltiples factores. Posibles variaciones antigénicas de los agentes involucrados, además, sugieren la necesidad de la actualización regional de las cepas incorporadas en las vacunas.  

 

 

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Autor/es: Anselmo Odeón

Anselmo Odeón

Médico Veterinario